Tulehduksen synnystä uutta tietoa
Turkulaiset lääketieteen tutkijat ovat selvittäneet, miten verisuonen pinnalla toimivaa entsyymimolekyyliä tarvitaan valkosolujen siirtymiseen verestä tulehtuneeseen kudokseen.
Tulehdus on useimmissa sairauksissa keskeinen tekijä, ja erilaisista tulehdustaudeista, kuten reumasta, suolistotulehduksista tai ihottumista, kärsii huomattava osa suomalaisista. Myös elinsiirroissa ja hapenpuutteen jälkeisissä elinvaurioissa (esim. sydän- tai aivoinfarkti) tulehdussolujen epätarkoituksenmukaisesta toiminnasta on merkittävää haittaa.
Tulehdussolut siirtyvät verestä kudokseen monivaiheisen tapahtumaketjun avulla. Sen aikana veressä virtaava valkosolu tarttuu verisuonen sisäpintaan ja lopulta luikertelee suonen seinän läpi kudoksen puolelle. Turkulaistutkijat ovat nyt osoittaneet miten verisuonen sisäpinnalla ilmentyvä hapettava entsyymi (tunnetaan nimellä AOC3 tai VAP-1) säätelee valkosolujen liikettä kudoksiin.
Ilman AOC3:a kaikki siirtymisketjun vaiheet toimivat puutteellisesti ja solujen kulku tulehdusalueelle estyy merkittävästi. AOC3 toimii sekä suoraan tarttumismolekyylinä että muokkaa kudoksen hapetustilaa säätelemällä muiden siirtymisketjun osasten toimintaa. Löydöksellä on selkeitä lääketieteellisiä sovellusmahdollisuuksia, sillä ihmisen AOC3:n toimintaa voidaan salvata jo olemassa olevilla vasta-aineilla tai pienmolekyylisillä entsyymiestäjillä.
Löytö on tehty Turun yliopiston MediCity-tutkimuslaboratoriossa toimivassa Soluliikenne-huippuyksikössä yliopiston ja Kansanterveyslaitoksen tutkijoiden yhteistyönä. Tulokset on julkaistu kansainvälisen, tieteen arvostetuimpiin julkaisusarjoihin kuuluvan Immunity-lehden tuoreimmassa numerossa.