Lapsen infektioalttius

Äidin raskaudenaikaisen stressin vaikutus lapsen infektioalttiuteen

Stressivaste välittyy elimistössä pääasiassa kahden fysiologisen mekanismin, SAM-systeemin (sympatiko-adreno-medullaarinen radasto) ja/tai HPA-akselin  (hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaiskuoriakseli), kautta. Lisämunuaiskuori erittää elimistöön kortisolia eli ”stressihormonia”. Olen keskittynyt tutkimaan HPA-akselin vajavaisen toiminnan yhteyttä lapsen luontaisen vastustuskyvyn muovautumiseen.

Kortisoli läpäisee istukan, ja äidin plasman kortisolipitoisuuden on todettu korreloivan sikiön kortisolipitoisuuksiin. Kun äidin stressinsäätelyhormonien pitoisuus on odotusaikana pitkäaikaisesti suuri, sikiö altistuu kortisolin vaikutuksille. Pitkäaikaisella stressihormonien erityksellä on haitallisia kumuloituvia pitkäaikaisvaikutuksia eri elinjärjestelmiin, jolloin puhutaan allostaattisesta kuormituksesta. Krooninen stressi johtaa kortisolin hypersekreetioon.

Eläinkokeissa on saatu näyttöä siitä, että emon raskaudenaikainen stressi vaikuttaa sikiön immuunijärjestelmän kehitykseen. Merkkejä vastustuskyvyn muovautumisesta on näissä tutkimuksissa ollut mm. valkosolujen poikkeava toiminta ja valkosolujen alentunut määrä. On myös näyttöä siitä, että raskaudenaikaisen stressin  vaikutukset lapsen luontaiseeen vastustuskykyyn taudinaiheuttajia vastaan ulottuvat aikuisuuteen.

Tämän immuunijärjestelmän muokkautumisen taustalla olevaa mekanismia ei tunneta, mutta tutkimuksissa on esitetty, että äidin stressihormonit vaikuttavat sikiön immuunielinten (esim. kateenkorva) kehitykseen  tai vaikuttavat muihin fysiologisiin järjestelmiin, jotka säätelevät immuunivastetta kuten HPA-akseli. Vaikka eläinkokeiden perusteella vaikuttaa siltä, että raskaudenaikainen stressi voi lisätä jälkeläisen alttiutta infektiosairauksille, ihmisillä on tehty vain vähän tutkimuksia .

Yksi ihmisen ympäristöön sopeutumismekanismeista on solujen epigeneettinen toiminta. Epigeneettiset tekijät muokkaavat geenien toimintaa. Ne ovat varsinaisen DNA:n emäsjärjestyksen ulkopuolisia geenien aktiivisuutta sääteleviä tekijöitä, joilla on tärkeä tehtävä solujen ja kudosten erilaistumisessa ja toiminnan säätelyssä sekä ympäristön ja perimän vuorovaikutusten molekyylimekanismeissa. Varhaisen kehityksen aikana tapahtuu runsaasti epigeneettistä modifikaatiota, joka vaikuttaa myöhemmin fysiologisiin toimintoihin. Kokeellisissa malleissa tällaisten mekanismien merkitys on osoitettu vakuuttavasti.  Epigeneettisenä tekijänä voivat toimia hormonit, kuten stressihormoni kortisoli.

Tarkoituksenamme on tutkia äidin raskausaikana kokeman stressin vaikutusta lapsen luontaisen vastustuskyvyn kehittymiseen taudinaiheuttajia vastaan lisätäksemme ymmärrystä infektioalttiuden riskitekijöistä. Näiden mekanismien ymmärtäminen luo mahdollisuuden hoitointerventioille, kuten esimerkiksi tavallisia rokotuksia laajemmat immunomodulatoriset interventiot.

Lisätietoja

Laura Korhonen MD, lasula@utu.fi

Asiasana:
Tagit: