Eeva-Liisa Eskelinen profiilikuva
Eeva-Liisa
Eskelinen
professori, Biolääketieteen laitos
PhD
Autofagian kalvodynamiikka

Ota yhteyttä

+358 29 450 3996
+358 50 511 5631

Asiantuntijuusalueet

Solubiolgia
autofagia
lysosomit
elektronimikroskopia
solujen kuvantaminen

Biografia

Eeva-Liisa Eskelisellä on pitkä kokemus autofagiatutkimuksessa, erityisesti autofagosomien biogeneesin ja kalvodynamiikan tutkimuksessa elektronimikroskopian avulla. Hän valmistui filosofian tohtoriksi Jyväskylän yliopistossa ja toimi sen jälkeen tutkijatohtorina ensin Göttingenin yliopistossa Saksassa ja sen jälkeen Helsingin yliopistossa. 1999-2002 hän toimi tutkijana Dundeen yliopistossa Skotlannissa ja 2002-2005 ryhmänjohtajana Kielin yliopistossa Saksassa. 2005-2017 hän toimi yliopistonlehtorina Helsingin yliopistossa biotieteiden laitoksella. Marraskuussa 2017 hän aloitti lääketieteellisen solubiologian professorina biolääketieteen laitoksella Turun yliopistossa.


Opetus

Opetan solubiologiaa biolääketieteen laitoksen tarjoamilla kursseilla sekä elektronimikroskopiaa Biomedical Imaging -maisteriohjelman kurssilla.

Tutkimus

Autofagosomien kalvodynamiikka

Autofagia on lysosomaalinen hajotusreitti, joka kierrättää sytoplasmista materiaalia ja organelleja. Sen tehtävä on ylläpitää solujen energiatasapainoa ravintoaineiden puutteen ja stressin aikana. Lisäksi autofagia hajottaa ja kierrättää vahingoittuneita soluorganelleja sekä paakkuuntuneita proteiineja, suojelee soluja metaboliselta stressiltä ja DNA vaurioilta, ja jopa pidentää solujen ja organismien elinikää. Puutteellisesti toimiva autofagia on yhdistetty moniin sairauksiin kuten syöpä, myopatiat, metaboliset sairaudet ja hermoston rappeumataudit.

Autofagosomit ovat kalvon ympäröimiä rakkuloita, jotka eristävät hajotettavan materiaalin muusta solulimasta ja toimittavat sen sitten lysosomeihin hajotettavaksi. Ne muodostuvat  solulimakalvoston yhteydessä. Ensin ilmaantuu litteä kalvopussi, fagofori, joka sitten laajenee ja muodostaa autofagosomin. Autofagosomi yhtyy endosomien ja lysosomien kanssa, ja näin sen sisään jäänyt materiaali päätyy lysosomaaliseen hajotukseen. Fagoforien ja autofagosomien kalvojen alkuperää on yritetty selvittä jo vuosikymmenien ajan. Me etsimme vastausta tähän kysymykseen käyttämällä kolmiulotteista elektronimikroskopiaa, elävien solujen kuvantamista ja korrelatiivista valo-elektronimikroskopiaa. Lisäksi selvitämme autofagiareitin loppuvaiheessa toimivan GTPaasin, RAB24:n, molekyylitason mekanismeja.

Julkaisut

Järjestä:

Autophagy, Inflammation, and Metabolism (AIM) Center in its second year (2019)

Autophagy
Deretic V, Prossnitz E, Burge M, Campen MJ, Cannon J, Liu KJ, Hall P, Sklar LA, Allers L, Mariscal L, Garcia SA, Baehrecke EH, Behrends C, Cecconi F, Codogno P, Elazar Z, Chen GC, Fourie B, Eskelinen EL, Hong W, Gozuacik D, Johansen T, Jo EK, Kimchi A, Juhász G, Kroemer G, Ktistakis N, Münz C, Mizushima N, Rubinsztein D, Reggiori F, Shen HM, Simonsen A, Ryan K, Schroder K, Yoshimori T, Yu L, Tooze SA, Vaccaro M, Zhang H, Klionsky DJ
(B1 Kirjoitus tieteellisessä aikakauslehdessä)

Selective Autophagy of Mitochondria on a Ubiquitin-Endoplasmic-Reticulum Platform (2019)

Developmental Cell
Maria Zachari, Sigurdur R. Gudmundsson, Ziyue Li, Maria Manifava, Ronak Shah, Matthew Smith, James Stronge, Eleftherios Karanasios, Caterina Piunti, Chieko Kishi-Itakura, Helena Vihinen, Eija Jokitalo, Jun-Lin Guan, Folma Buss, Andrew M. Smith, Simon A. Walker, Eeva-Liisa Eskelinen, Nicholas T. Ktistakis
(A1 Alkuperäisartikkeli tieteellisessä aikakauslehdessä)