Tutkijoiden löytö saattaa muuttaa Parkinsonin taudin hoitoa

16.03.2017

Parkinsonin taudin seurannassa hyödynnetään aivojen isotooppikuvausta, jonka avulla saadaan tietoa dopamiinitoiminnasta. Uusi tutkimus osoittaa, että isotooppikuvauksessa näkyvä dopamiinitoiminta ei heijasta mustatumakkeen dopamiini-solujen määrää, kuten on oletettu.

​Turun yliopiston tiedote 16.3.2017

Parkinsonin taudissa keskeisin aivomuutos on välittäjäaine dopamiinia tuottavien mustatumakkeen hermosolujen väheneminen, mikä johtaa aivojen dopamiinitasojen alenemiseen.

– Aivojen alhainen dopamiinimäärä on yhteydessä Parkinsonin taudin keskeisiin lihasoireisiin, eli lepovapinaan, lihasjäykkyyteen ja liikkeiden hitauteen, kertoo neurologian dosentti Valtteri Kaasinen.

Alentunut dopamiinitoiminta voidaan havaita aivojen toiminnallisella isotooppikuvauksella (SPECT). Tämä menetelmä on laajasti käytössä Parkinsonin taudin diagnostiikassa Euroopassa ja Yhdysvalloissa.

Turun yliopiston ja Turun yliopistollisen keskussairaalan tutkimus osoittaa, että aivojen isotooppikuvauksessa näkyvä dopamiinitoiminta ei heijasta mustatumakkeen dopamiini-solujen määrää, toisin kuin on kuviteltu. Kaasisen mukaan tulos on tärkeä, koska se osoittaa, että solumäärien ja dopamiinitoiminnan yhteys ei ole suoraviivainen.

– Tämä tulee ottaa huomioon, kun mustatumakkeen solumääriin vaikuttavia hoitoja kehitetään tulevaisuudessa. Vaikuttaa myös siltä, että aivojen isotooppikuvaus ei ole sovelias menetelmä hoitotutkimusten tulosten seurantaan, kun tutkitaan mustatumakkeen solumääriin vaikuttavia hoitoja Parkinsonin taudissa, Kaasinen sanoo.

Tutkimuksessa laskettiin mustatumakkeen dopamiinisolujen määrät kuoleman jälkeen Parkinsonin tautia sairastaneilta potilailta, jotka oli kuvattu ennen kuolemaa aivojen dopamiinitoimintaa mittaavalla isotooppikuvauksella. Solumääriä ei voida laskea potilaan elinaikana, sillä mustatumake sijaitsee syvällä aivojen sisäosissa, josta ei voida ottaa koepalaa henkilön elinaikana.

Tutkimus julkaistiin American Academy of Neurology -yhteisön lääketieteellisessä Neurology-lehdessä 10. maaliskuuta 2017: http://www.neurology.org/content/early/2017/03/10/WNL.0000000000003810.short

Lisätietoja

Valtteri Kaasinen, 050-4989109, valtteri.kaasinen@tyks.fi

Luotu 16.03.2017 | Muokattu 16.03.2017