Turkulaistutkijat löysivät keinon nukuttaa hoidosta piittaamattomat syöpäsolut
Rintasyövän hoidon onnistumista ohjaava mekanismi on löydetty Turun yliopistossa johdetussa tutkimuksessa. Havainnon myötä on mahdollista, että osalle potilaista voidaan jatkossa antaa juuri hänen syöpäänsä parhaiten tehoava hoito.
Uusi havainto auttaa erityisesti niitä potilaita, jotka nykyisin menehtyvät sairauteensa, koska vastalöydetty mekanismi vähentää syöpähoidon tehoa.
Tutkimus pohjaa viime vuosina vahvistuneeseen ajatukseen, että syöpäsolujen tappamisen rinnalla hyvänä hoitomuotona on syöpäsolujen ajaminen peruuttamattomaan kasvun pysähtymiseen eli senesenssiin.
Ongelmana on ollut, että esimerkiksi 90 prosentissa munasarjasyöpiä ja 50 prosentissa rintasyöpiä mekanismi, joka välittää senesenssiin ajautumisen, ei toimi. Tutkijaprofessori Jukka Westermarckin ryhmässä työskentelevä väitöskirjatyöntekijä Anni Laine löysi ratkaisun siihen miten tämä ongelma kierretään.
- Me löysimme mekanismin, joka määrittää, miten solut vastaavat hoitoon ja miten hoitovaste saadaan aikaiseksi niissä soluissa jotka eivät normaalisti reagoi, Westermarck sanoo.
Hoito viedään tehoavaan paikkaan
Syöpäsoluja hoidetaan usein tappamalla ne mahdollisimman voimakkain keinoin. Erittäin voimakkaan hoidon seurauksena tuhoamisyrityksestä selvinneet solut saattavat kuitenkin muuttua aiempaa aggressiivisemmiksi.
Hyöty olisi saatavissa parissa vuodessa
Syöpälääkkeitä on kehitetty 50 vuotta, mutta Westermarckin mukaan tiedeyhteisöllä ei ole ollut tarkkaa tietoa, millä mekanismilla solut hoitoon reagoivat.
- Jo aiemmin on tiedetty, että E2F1 proteiini pitää syöpäsolut elinvoimaisina, mutta me löysimme sen, että E2F1:n toimintaa säätelee CIP2A-proteiini. Pitkäaikaistavoitteena on kehittää lääke, joka estäisi CIP2A:n ja E2F1:n välisen vuorovaikutuksen mutta jo ennen sitä voimme toivottavasti päästä nykyistä parempaan tulokseen nykyisten lääkkeiden tehokkaammalla käytöllä, Westermarck sanoo.
Ryhmä neuvottelee jo lääkeyritysten kanssa, mutta nopeampaan apuun kaivattaisiin tutkimusrahoitusta.
- Jos Suomessa olisi resursseja kliinisiin hoitokokeisiin , voisimme parissa vuodessa testata mallin, jossa CIP2A-proteiinin määrittämisen jälkeen voitaisiin jo olemassa olevat lääkkeet ottaa tehokkaampaan käyttöön. Uuden, mekanismiin vaikuttavan lääkkeen kehittämiseen menee nopeimmillaankin yli viisi vuotta, Westermarck sanoo.
Löydön teki laaja tutkijajoukko
Teksti: Erja Hyytiäinen