Suomalainen kliininen kuvantamistutkimus osoittaa, että Parkinsonin tautiin liittyvä lepovapina ei selity voimakkaammalla dopamiinin menetyksellä. Päinvastoin, vapina kytkeytyy suhteellisesti paremmin säilyneeseen dopamiinitoimintaan.
Turun yliopiston ja Turun yliopistollisen keskussairaalan tutkijat analysoivat 414 suomalaisen potilaan kliiniset ja dopamiinin kuljettajaproteiinia mittaavat DAT-kuvantamistiedot. Aineisto koostui lääkärien tavanomaisessa kliinisessä työssä tutkimista potilaista, joilla oli epäselvä parkinsonismi tai vapina, mikä tekee tuloksista poikkeuksellisen hyvin kliiniseen todellisuuteen yleistettäviä. Tutkimuksen tulokset julkaistiin 19.3.2026 American Academy of Neurologyn arvostetussa Neurology®-lehdessä.
Parkinsonin taudin keskeiset liikeoireet ovat liikkeiden hidastuminen (bradykinesia), lihasjäykkyys (rigiditeetti) ja lepovapina. Bradykinesian ja rigiditeetin tiedetään heijastavan dopamiinia tuottavien hermosolujen rappeumaa. Koska suurin osa aivoradastoista risteää, tämä yhteys nähdään aivojuoviossa vastakkaisella puolella oireisiin nähden. Lepovapinan biologinen tausta on sen sijaan ollut pitkään epävarma.
Tutkimuksessa havaittiin selkeä ja johdonmukainen ilmiö: lepovapina liittyi suurempaan dopamiinin kuljettajaproteiinin sitoutumiseen vapinan kanssa samanpuoleisessa aivojuoviossa. Muut motoriset ydinoireet sen sijaan korreloivat odotetusti vastakkaisen aivopuoliskon dopamiinivajeen kanssa.
Havainnekuva lepovapinan yhteydestä aivojen dopamiinitoimintaan. Kuva: Kliiniset neurotieteet, Turun yliopisto
– Tulokset osoittavat, että voimakkaampi lepovapina ei ole yksinkertaisesti merkki pidemmälle edenneestä dopamiinijärjestelmän vauriosta. Vapinan taustalla näyttää olevan osittain erillinen neurobiologinen mekanismi, toteaa artikkelin pääkirjoittaja, neurologian erikoislääkäri LT Kalle Niemi.
Tutkimuksen tulokset vahvistavat ryhmän aiemmat havainnot, jotka tehtiin kansainvälisessä Parkinson’s Progression Markers Initiative -aineistossa tutkimusryhmän kehittämällä uudella kuvantamisanalyysitekniikkalla. Se, että löydös toistuu riippumattomassa ja kliinisesti edustavassa aineistossa, vahvistaa ilmiön luotettavuutta.
– Tulokset tukevat käsitystä siitä, että Parkinsonin taudin eri oireilla voi olla osittain erilaiset hermoverkko- ja välittäjäainemekanismit. Tämä voi auttaa ymmärtämään, miksi vapina käyttäytyy kliinisesti eri tavoin kuin esimerkiksi liikkeiden hidastuminen, sanoo Niemi.
Tutkijaryhmä osoitti myös samaa menetelmää hyödyntäen, että Parkinsonin taudin keskeiset ei-motoriset oireet, kuten masennus, ahdistuneisuus ja REM-unen käytöshäiriö, taas liittyvät ensisijaisesti muihin monoamiinijärjestelmiin kuin dopamiiniin.
Kokonaisuudessaan nämä tulokset vahvistavat käsitystä Parkinsonin taudista monimuotoisena aivosairautena, jossa oireet heijastavat useiden hermoverkkojen ja välittäjäainejärjestelmien muutoksia.
Oireiden biologisten erojen tarkempi ymmärtäminen voi tulevaisuudessa mahdollistaa täsmällisempien ja yksilöllisempien hoitomuotojen kehittämisen.
Lisätietoja:
Kalle Niemi
Turun yliopisto
kalle.j.niemi@utu.fi
